熬夜真的会变傻：睡眠不足造成毒性蛋白在脑内堆积，可能引发阿尔茨海默得病

作为一名呆眠中的科学研究，我从几年之前就对阿尔茨海默眼疾与呆眠中的二者之间的联络造并成了了好奇心。我的找到很令人难忘：呆眠中的阻碍不仅是阿尔茨海默眼疾心理功用降低的十分相似完全相同之处之一，而且能否持续性下所需的呆眠中的是一更进一步期望意味著会不意味著会眼疾阿尔茨海默眼疾的不可或缺因素所。我不是为了诱骗你的更进一步隐私，但是昨晚你呆了多久呢？现在的一周里面呢？我这样问，是因为这个答案意味著会对你期望的精神身体健康造并成了重大的因素。以外世上有超过 4400 万人眼疾有阿尔茨海默眼疾，意味著很多人的家庭并成员也都眼疾有此眼疾。阿尔茨海默眼疾，对身体健康、经济和更进一步生活的因素是难以置信的。随着人类文明停留时间的增大，确诊阿尔茨海默眼疾的人数有了敬着的放缓，但除了停留时间以外，总呆眠中的一段时间减低也是重大有鉴于此之一。这项找到的因素是巨大的。我们很快就意味著会填补阿尔茨海默眼疾学术研究中的纠正的其余部分，如今我们也坚信呆眠中的为该眼疾的病症、用药，甚至预防措施提供了一条途径。不呆着意味著意味著会变傻随着年长的放缓，我们的呆眠中的准确性更是为差。特别是水平非快速动眼（NREM）呆眠中的尤其容易受因素。险些的是，这种呆眠中的种控制系统正是希望我们将更是进一步思绪整合在脑结构中的，预防你忘却的不可或缺种控制系统。但如果你分析一个眼疾有阿尔茨海默眼疾的眼疾人，意味著会找到水平呆眠中的阻碍的持续性更是煽情。更是能说明解决问题办法的是，眼疾人也许在阿尔茨海默眼疾发眼疾之前就早就浮现了呆眠中的阻碍，这表明它是疾眼疾的20世纪行进路线频率，甚至是发眼疾的公关策画。确诊后，眼疾者呆眠中的阻碍的层面与症状的致使层面同步，进一步揭示了两者二者之间的联系。然而，直到除此以外，我们才意识到这两者某种意义有关的性。尽管还有待进一步明了，但我们如今坚信，呆眠中的阻碍和阿尔茨海默眼疾互为眼疾因，并且面对面加速疾眼疾进程。阿尔茨海默眼疾与一种被被称作 β-淀粉样受体的无害受体质的形并成有关，这种受体质意味著会在脑内群聚并成水溶性经年累月或透光斑。淀粉样受体斑对脑细胞会有刺激性，意味著会细菌感染其功用并就此引致神经细胞会细胞会死亡。但奇怪的是，淀粉样受体只意味著会奇袭脑的某个臀部，而不是其他其余部分，这一原因已为不清楚。正是这种淀粉样受体依赖性奇袭种控制系统，让我感到非常不安：不论是阿尔茨海默眼疾20世纪，还是疾眼疾很重的晚期，脑中的淀粉样白斑积累的左边都是丘脑的中的间臀部。如果你把拇指放置鼻梁上，然后向上移动 5 厘米，指尖抛出的左边就是丘脑中的间部了。这一找到与我的学术研究很有联系：这其余部分小脑对水平 NREM 呆眠中的的和光大型活动很不可或缺。早在 2007 年，我就一心告诉他阿尔茨海默眼疾眼疾者的 NREM 呆眠中的受损是否是是由于脑特定周边地区被疾眼疾侵蚀而造并成的，因为这些周边地区是调控呆眠中的的决定性周边地区。在加州该大学伯克利分校的呆眠中的学术研究中的心，我们开始了这项学术研究。通过呆眠中的样品，筛选阿尔茨海默眼疾高意味著会老年人在造并成了这个一心法的十年后，我们分析了 65 到 90 岁二者之间的数百位老人的呆眠中的与脑内形并成的完全相同层面的淀粉样受体二者之间的联系，找到：丘脑中的间部淀粉样受体沉积岩越多，眼疾者的水平呆眠中的准确性受损越致使。不可或缺的是，阿尔茨海默眼疾与淀粉样受体斑的联络并某种意义是结构上上水平 NREM 呆眠中的的遗留下（这在我们变老的时候很常见），疾眼疾还致使无视了眼疾者的 NREM 呆眠中的的很慢脑和光波。这种水平抗原的水平呆眠中的纠正反之亦然脑中的刺激性淀粉样受体的群聚引致的呆眠中的阻碍某种意义是“正常衰老”。这是仅指疾眼疾的特定现象。受限于这一点，我的其余部分学术研究如今之外的在病症上。特别是，我们一心告诉他呆眠中的持续性下下脑波大型活动中的这种特定的“脸颊”是否是可以用做样品出在期望几年甚至几十年意味著会眼疾阿尔茨海默眼疾的高意味著会老年人。如果呆眠中的持续性下确实是疾眼疾20世纪的行进路线频率，而且它是比脑图像更是便宜、无创伤、并能用做大量老年人筛选的新方法。那么通过呆眠中的监测，对阿尔茨海默眼疾的20世纪干预就并成为了意味著。引致思绪忽视的“罪魁祸首”在这些找到的基础上，我们开始着眼于阿尔茨海默眼疾之谜中的另一个纠正的其余部分：无害受体白斑的群聚是如何引致思绪忽视的？我们告诉他淀粉样受体沉积岩只浮如今脑的其余部分左边。惊奇的是，鲸鱼是脑中的决定性的思绪储存区，在很大层面上却不会受到因素。既然不因素思绪周边地区，这些无害的淀粉样受体沉积岩是如何引致阿尔茨海默眼疾眼疾者的思绪遗留下呢？这个解决问题办法至今仍困扰着科学研究们。敬然，呆眠中的阻碍是学术研究中的纠正的片段。我们早就告诉他，在新进身体健康的并的人中的，水平 NREM 呆眠中的的很慢脑和光波高效率按下了新思绪的“遗留”按钮，希望我们保留最新习得的的路。呆眠中的也能希望我们进入思绪努，从而回忆起现在的个人经历。如果淀粉样受体绕过了阿尔茨海默眼疾眼疾者的水平 NREM 呆眠中的，那么这种水平呆眠中的的纠正意味著意味著会阻止老人遗留更是进一步思绪，而只能一心起现在的个人经历吗？为了验证这个观点，我们选择了一些脑内淀粉样受体水平有差异的老年阿尔茨海默眼疾眼疾者，让他们在中午研习一系列新的路，并在实验室记录了他们的呆眠中的。第二天早上，我们测试了这些眼疾者，看他们的呆眠中的能否高效率巩固这些更是进一步思绪。我们找到，脑丘脑中的间部淀粉样受体沉积岩超过的人，水平呆眠中的的人员伤亡十分致使，因此没法并成功“遗留”这些更是进一步思绪。于是就造并成了了一夜二者之间就忘却这样的结果。因此，水平 NREM 呆眠中的阻碍是一个隐藏的代理人，在淀粉样受体和阿尔茨海默眼疾关的的思绪阻碍二者之间调解。然而，这仅仅是小故事的一半，并且是不不算不可或缺的一半。我们的学术研究表明，阿尔茨海默眼疾的淀粉样白斑意味著与水平呆眠中的遗留下有关，但呆眠中的不足是否是真的意味著会引致淀粉样受体在脑中的下陷？如果答案是“yes”，我们都必须拒绝接受一个发人深省的全然：如果不会所需的呆眠中的，夜复一夜，----，脑中的的淀粉样受体下陷就意味著会增多，这将反之亦然增大眼疾阿尔茨海默眼疾的意味著会。水平呆眠中的希望脑“污染源”在我们开展学术研究的同时，旧金山罗彻斯特该大学的恩斯？内德戈德（Maiken Nedergaard）也取得了可以被称作除此以外几十年的呆眠中的学术研究领域最难以置信的找到。恩斯在动物模型脑找到一种叫动手类淋巴控制系统（glymphatic system）的“污染源”网络，由神经细胞会中的空细胞会组并成。这些神经细胞会中的空细胞会坐落于造并成了高频率的神经细胞会元周边。就像淋巴控制系统排入体内的废弃物一样，类淋巴控制系统利用消化道来收集和挥发神经细胞会元辛勤工作造并成了的有害激素污水处理。尽管类淋巴控制系统睡觉相比之下更是热衷于一些，但内德戈德及其的团队找到，在水平 NREM 呆眠中的此后，这种圣万桑控制系统启动了高速运转种控制系统。随着水平 NREM 呆眠中的的脉动节律，脑排入的污水处理多出 10 到 20 倍。一心一心看，它就是傍晚的更进一步RC。如果这都不够看的话，内德戈德还有第二个找到，解释了为什么在傍晚消化道意味著会如此高效率排入激素污水处理。在水平 NREM 呆眠中的期，脑神经细胞会中的空细胞会的体积差一点减小了 60%，为消化道孕育了更是大的空间来拔除激素焚化炉。你可以把它并称一个大卫星城的建筑，在傍晚惊奇地减小了。卫星城里面的洗手人员可以更是容易地拔除隔日的焚化炉，然后对每个从之前和缝隙开展高压喷气排查。这与阿尔茨海默眼疾有什么联系呢？恩斯找到，在呆眠中的过程中的被类淋巴控制系统冲到的一片片刺激性碎片是淀粉样受体，正是阿尔茨海默眼疾的致眼疾受体。这个学术研究结果与另一项难以置信的找到吻合。费城华盛顿该大学的保罗？内勒克尔（Did Holtzman）和他的的团队通过阻止动物模型进入水平 NREM 呆眠中的，让它们保持清醒，观察到动物模型脑中的淀粉样受体含量浮现了第一一段时间增大。当然，动物模型和人类文明二者之间依赖于一些敬着的区别。如果我们呆眠中的受到因素，也意味著会浮现相同的持续性吗？司空见惯的是，在 7 月，内勒克尔证明了这一点。他的的团队开展了一项实验：无视身体健康并的人的水平 NREM 呆眠中的，但持续性下总呆眠中的一段时间不变。为了动手到这一点，他们以之前等到患者进入呆眠中的期中，然后再首播唤醒音，使脑脱离水平呆眠中的持续性下，但不至于呆着患者。一夜后，他们精确测量了患者消化道中的的淀粉样受体含量。缺失了经过水平 NREM 呆眠中的的洗手，患者消化道中的阿尔茨海默眼疾关的的淀粉样受体敬着增大。确凿确凿，依赖于水平呆眠中的意味著会引致人类文明脑中的的淀粉样受体反之亦然、即刻地增大。简单地说，呆眠中的是我们神经细胞会控制系统的破坏者，或者说，是医疗保健控制系统。这些找到证明，呆眠中的不足和阿尔茨海默眼疾的发眼疾程序粒子，造并成了恶性循环。如果不会所需的呆眠中的，淀粉样受体意味著会在脑中的群聚，因素造并成了水平呆眠中的的小脑。由此引致的水平 NREM 呆眠中的忽视进一步阻止了傍晚脑中的淀粉样受体的拔除，从而引致淀粉样受体积累。淀粉样受体越多，水平呆眠中的就越少；水平呆眠中的越少，淀粉样受体就意味著会累积得更是多，这是个不会尽头的循环。呆好觉才是真理这些确凿造成了了一个预后论题：在你的一生中的，呆眠中的不算少意味著会敬着增大眼疾阿尔茨海默眼疾的意味著会。不管你是否是早就准备好拒绝接受它，这都是真的。险些的是，对于眼疾有呆眠中的阻碍的人来说，这种相似之处早就被许多临床学术研究证实并报道了：如果你有癫痫或呆眠中的呼吸暂停等呆眠中的阻碍并且不会拒绝接受用药，你眼疾阿尔茨海默眼疾的意味著会就意味著会低。然而，把这些找到反过来思维，我们就能获得一个充满希望的预测：通过更佳呆眠中的，我们无论如何尽可能降低眼疾眼疾意味著会，或者至少推迟它。对这一一心法，临床学术研究早就注意到了20世纪的支持，那些有呆眠中的阻碍的中的年人和老人以外都还不会过渡到阿尔茨海默眼疾。当他们的呆眠中的解决问题办法被解决问题后，他们的心理能力也下降的平均速度减很慢，这尽可能延缓阿尔茨海默眼疾的发眼疾一段时间长高达 10 年之久。因此，提高呆眠中的大小和准确性有利于抵抗疾眼疾的首当其冲。对于那些身体健康的，不会呆眠中的解决问题办法的人来说，这反之亦然要余下更是多的一段时间来呆着，最难是每晚 8 天内的互换一段时间。但是那些呆眠中的困难的人，或者由于衰老和痴呆，生理上没法所需呆眠中的的人呢？药剂并不是好的选择。以外的没法造并成了自然呆眠中的，而且意味著会造并成癌症和致死率增高。我的学术研究工作组如今正在开发一些和光刺激脑的新方法来加强老人和痴呆眼疾者的 NREM 呆眠中的。就像合唱时领唱不给力，这时就须要的团队密切合作来以致于。我们试图让和光刺激形并成的“歌声”与更弱的呆眠中的脑波形并成共鸣，人为地增强呆眠中的脑波。我们希望通过恢复一些水平呆眠中的，挽救老人和痴呆症眼疾者的研习和思绪功用。这是用药新方法，但我的目的是更是好地预防措施。如果我们在小以内临床试验中的取得并成功，我希望月里面开发出一种遑论的新方法，并可以按比例扩大到群体水平，以便除去。最令人满意的新方法是，在人的中的年时期，也就是老年痴呆症不可避免的临界点之前的几十年里面，开始说明易感个体的水平呆眠中的。我坚称这是一种尊贵的使命感，甚至是一种胆怯的野心，但当人们注意到一家人与疾眼疾的恶战时，这就并成了当务之急。很明敬，呆眠中的不足只是与阿尔茨海默眼疾关的的几个危险因素所之一。呆眠中的本身并不是消除痴呆的灵丹妙药。然而，不管年长确实，优先呆眠中的都是降低眼疾阿尔茨海默眼疾意味著会的明确新方法。这个全然给我们敲响了警钟。呆多久才充分呢？所需的呆眠中的对保护你的脑、远离阿尔茨海默眼疾起着至关不可或缺的作用。但是你须要呆多久呢？根据美国发达国家呆眠中的基金意味著会（US National Sleep Foundation）的信息，大多数并的人每晚须要 7 到 9 个天内的呆眠中的。但随着年长的放缓，我们须要的呆眠中的量也意味著会反之亦然因素。例如，一个 18 岁的新进人意味著须要 6 到 11 个天内的一段时间。老人须要的呆眠中的一段时间却是和新进人却是区别，但却很难高达到。一般来说，你不无论如何设置闹钟呆着自己。如果这么动手了，你意味著没法充分的呆眠中的一段时间。更是不可或缺的是，躺在呆的一段时间不等于呆着，给自己定个 8 天内的目的，呆个好觉吧。