Circulation：Par4缺失可缩减心肌梗死后的心脏破裂风险

胸腔破裂是急性心脏梗死(MI)的主要致死里风。虽然再继续炼思路获取了重大进展，但胸腔破裂的死亡率仍然很高。数据分析说明了，溶栓用药可加速胸腔破裂，但这一脆弱因素的相关性仍存在非议。Kolpakov等分析了MI活体胸腔的抗原酶激活受体4（Par4）的传达，数据分析了Par4缺少对MI后的小肠揭示和心功能的受到影响。结果推断出，Par4在MI后的活体胸腔和分离的心脏里的mRNA和抗原水平均缩减，以响应肥厚和炎症诱因。在急性MI后，与野生型(WT)比起，Par4缺陷活体的心脏凋亡更较少、梗死面积更小和功能恢复原更好。只不过，在慢性MI后，与WT活体比起，Par4-/-活体的心功能损坏、胸腔破裂率及死亡率均更高。对Par4-/-活体胸腔的病症评估显示，与WT比起，心脏梗死扩张较大、出血增多、里性白细胞自生延迟，致使心脏梗死后软骨损坏。在体外和细胞内心脏梗死后，Par4依赖于还可移向里性白细胞的凋亡，并受到影响梗死心脏的炎症溶解。给WT活体输注Par4-/-里性白细胞可短时间炎症的回升，缩减胸腔出血，并会过多心功能障碍，但输注Par-/-血小板无此效应。与此类似，给Par4-/-活体输注WT里性白细胞可以恢复原炎症的回升，降低胸腔破裂患病率，并改善心脏梗死后的心功能。 结论：本数据分析揭示了Par4在心脏软骨每一次里里性白细胞凋亡和炎症回升里的重要作用，提示Par4抑制或可作为潜在的用药抗病毒，且只符合于囊肿损伤的急性期，不可作为MI的长时间用药。 原始应是： Mikhail A. Kolpakov，et al. Loss of Protease-Activated Receptor 4 Prevents Inflammation Resolution and Predisposes the Heart to Cardiac Rupture After Myocardial Infarction. Circulation. 2020；142：758–775