Stem cell rep：到底是什么杀死阿尔兹海默症病患者的脑细胞？

全因发表在《Stem Cell Reports》上的一项另行研究课题说明，我们显然需要继续思考塔尔默海默癫痫引发层面萎缩的生物学系统。长期以来，人们始终看来塔尔默海默癫痫的大脑其都会是由β-淀粉样复合物斑点造成了的。这是一种原是淀粉样前体复合物(APP)，它能分解成碎片并聚集成大脑之中形成错误折叠化学物质性的聚合物，促使大脑通信。在频发塔尔默海默癫痫时，β-淀粉样复合物斑点都会单独引发大脑元失踪，或通过tau复合物腺苷的主导作用——tau复合物弯曲形成大脑原橡胶与此相关，破坏脑线粒体的营养供应，最终杀害它们。但是，澳大利亚昆士兰大学的这项另行研究课题说明，之前这些论者显然是有缺陷的。信息技术和另行技术研究课题所的小鼠生物学家Ernst Wolvetang说道：“我们的资料挑战了该领域当前的研究课题结论，即β-淀粉样复合物斑点足以造成了与塔尔默海默癫痫有关的大脑退行性变化。”受负面影响的线粒体之中（红）大脑原橡胶与此相关样的构件（绿）。幻灯片显然：D Ovchinnikov为了研究课题这些系统，Wolvetang团队使用来自人类马氏综合癫痫病变的小鼠。这些病变体内多一份淀粉样前体复合物(APP)的突变副本，因为他们多了一条21号碱基。APP高水平的减少被看来是造成马氏综合癫痫病变患塔尔默海默癫痫的缘故。但是当研究课题医护人员在体外将小鼠培养成大脑，并运用CRISPR突变编辑技术驱使APP回到短时间高水平时，他们捕捉到到tau复合物腺苷主导作用并没有人频发变化。虽然这些检验证实，APP高水平上升都会引发β-淀粉样复合物斑点减少，但奇怪的是，就其本身而言，并不都会造成了大脑失踪需求量和tau复合物化学物质大脑原橡胶与此相关的减少。Wolvetang理解说道：“这说明，β-淀粉样复合物比如说并不是与塔尔默海默癫痫相关的大脑失踪的驱动心理因素，也不都会是单独引发tau复合物的病理状态，至少在我们的数学模型之中是这样的。我要阐释的是，我们并没有人极度解读这些资料。尽管如此，我们仍未花了几十年的整整和数十亿美元研究课题基于β-淀粉样复合物的疗法，而到即便如此几乎都以失败覆灭。仍未有很多研究课题说明，这种传统的假设比如说需要继续指标了，我们的资料也全面性拥护了这一论者。”但是，如果β-淀粉样复合物和APP的高水平，与tau复合物质与此相关和层面萎缩不单独相关，那么是什么引发塔尔默海默癫痫病变的大脑失踪呢？研究课题医护人员并不必确认，但是他们看来无论如何越发关注tau复合物的过程和病理学，因为β-淀粉样复合物比如说并不像我们过去看来的那样参与到结核病之中。Wolvetang理解说道：“在马氏综合癫痫的背景下，我们关注了由21号碱基格式的其他突变，比如DYRK1A。DYRK1A都会单独或与此相反引发tau复合物腺苷主导作用的减少。DYRK1A与塔尔默海默癫痫也有关。”虽然研究课题医护人员们很仔细地阐释了他们的研究课题的上都，比如是基于培养的人类线粒体，无法证明对真实的塔尔默海默癫痫病变也是如此，然而，他们还是想要这种方式寄望可以协助我们开发不止另行的疗法。Wolvetang说道：“这项研究课题阐释，基于人类小鼠的结核病数学模型能为我们提供关于引发塔尔默海默癫痫的分子结构系统的另行见解。为抑制剂检验开辟另行巷道。”原始来历：Dmitry A. Ovchinnikov ， Othmar Korn ， Isaac Virshup ， et al. The Impact of APP on Alzheimer-like Pathogenesis and Gene Expression in Down Syndrome iPSC-Derived Neurons. Stem cell reports. 31 May 2018